目 录
1. “影帝”癌细胞
2. 成人糖尿病前期预兆或许8岁初显
3. 大规划研讨证明剖宫产打乱婴儿肠道菌群树立
4. 不必量子能够处理量子问题吗？
5. 埃博拉疫苗的潜在靶点被发现
6. 10科学家联名建议：对立科研“圈子”文明、对立急于求成！
“影帝”癌细胞
9月18日，《天然》杂志连发三文，提醒了癌细胞间这种令人惊奇的现象：许多癌细胞能够将自己“假装”成神经细胞，并与真实的神经细胞构成一种特别的突触结构，经过盗取神经细胞的信号分子，来反哺己身、促进本身成长。
德国海德堡大学Varun Venkataramani课题组[1]、斯坦福大学Michelle Monje课题组[2]和瑞士洛桑联邦理工学院Douglas Hanahan[3]课题组对此现象别离进行了研讨。首要，Varun Venkataramani等人[1]将人类胶质瘤构成的肿瘤微管移植到小鼠大脑中。运用电子显微镜成像手法，Varun Venkataramani等人发现这些肿瘤微管在小鼠大脑中构成了显着的突触结构，周边还构成不少装有神经递质的小囊泡。Michelle Monje[2]等人在另一组试验中也调查到了相似的突触结构。
Varun Venkataramani和Michelle Monje等人发现，癌细胞在这种“假装”机制下，能够吸收真实神经细胞排泄的神经递质，从而引起本身胞浆中钙离子的时刻短升高，经过后续的一系列反响，加速本身的分散速度，进步了本身的侵略性。
除此之外，科学家们还调查到了另一种愈加“恐惧”的现象：癌细胞的这种“假装”才干并不只是存在于人类胶质瘤中。乳腺癌细胞是一种常常迁移到大脑的肿瘤细胞，Douglas Hanahan课题组发现[3]，搬运到大脑里的乳腺癌细胞，居然也会经过“假装”构成相似的突触结构。相同，这种结构终究也会进步乳腺癌细胞里的钙离子浓度，促进癌细胞的成长和搬运，进步癌细胞的侵袭才干。
研讨人员表明[1-3]，这些作业提醒癌细胞这一“假装”机制的一起，也带来了消除它们的潜在办法：这些研讨结果，有望让相关受体成为潜在的药物靶点，为医治相关肿瘤疾病带来期望。
[1] Glutamatergic synaptic input to glioma cells drives brain tumour progression. Varun Venkataramani et al, 2019.
[2] Electrical and synaptic integration of glioma into neural circuits. Michelle Monje et al, 2019.
[3] Synaptic proximity enables NMDAR signalling to promote brain metastasis. Qiqun Zeng et al, 2019.
成人糖尿病前期预兆或许8岁初显
最新遗传学研讨发现[1]，成人2型糖尿病的前期预兆或许早在被确诊出糖尿病的几十年前就呈现了。也就是说，在你仍是个8岁孩子时或许现已有糖尿病的“预兆”了。
这项研讨是在本周举行的欧洲糖尿病研讨协会（EASD）年会上发布的。经过剖析已知的或许添加成人2型糖尿病患病几率的遗传信息，以及早年日子不一起期的推陈出新目标，研讨人员发现，儿童的高密度脂蛋白（HDL）胆固醇、必需氨基酸的水平以及血液中缓慢炎症性的目标，和未来是否易得成人糖尿病相关。而2型糖尿病易理性的前期指征中就包含上述HDL脂类的几品种型。
研讨者说，研讨这些代谢特征能够用来避免年青人在未来开展成2型糖尿病。
“从孩子的血液中发现成人糖尿病的预兆，这是很有意思的事，这比遍及发现糖尿病的年纪要早50年。”这项研讨的主导者，英国布里斯托大学归纳流行病学组的Joshua Bell 博士说。
这项研讨盯梢监测了4000名90后参与者的血液样本。他们都是上世纪90年代初在英国布里斯托出世。对成人2型糖尿病的遗传学危险评价（包含162种遗传学要素）树立在对200项代谢指征的监测基础上。对每个参与者的监测时刻跨度4个时刻点，即儿童期（8岁）、青春期（2次，16岁和18岁），成年前期（25岁）。研讨人员将遗传学与代谢组学的办法结合起来，后者包含丈量血液样本中的许多小分子，以期识别出2型糖尿病的独特指征。
“这不是一项临床研讨。一切参与者都是健康的年青人，没有患2型糖尿病或其他缓慢疾病，大部分人也不会开展成为糖尿病患者。这项研讨是剖析疾病的易发性以及遗传学怎样告知咱们疾病的开展进程的。” Bell博士说，“假如咱们想阻挠糖尿病，就需要知道它是怎样开端的。遗传学供给了一些协助，可是咱们的意图是了解糖尿病是怎样开展的，而不是猜测谁会得谁不会得。了解2型糖尿病的前期预兆是怎样的，就能够协助咱们在糖尿病确诊和呈现并发症之前，更早地介入以阻挠疾病进程。”
[1] European Association for the Study of Diabetes (EASD) Annual Meeting.
大规划研讨证明剖宫产打乱婴儿肠道菌群树立
《天然》本周宣布的一项研讨指出，剖宫产导致婴儿的肠道菌群发作改动，且较易遭到潜在致病菌的定植。这一同类研讨中已知规划最大的研讨[1]证明了此前的研讨结果，即在生命开始几周内，临产方法是决议婴儿肠道菌群的首要要素。
婴儿一出世，来自母体和周围环境中的各种微生物就会敏捷在体内落户，并成长繁衍。童年时期和日后的疾病开展，都和这一进程有潜在的联系。可是，关于剖宫产终究会对婴儿出世后榜首个月里（新生儿期）的肠道菌群获取和开展有多大影响，
英国剑桥惠康桑格研讨所的Trevor Lawley和搭档，对英国医院出世的596名足月婴儿的肠道菌群进行了全基因组测序，企图清晰剖宫产怎样影响新生儿期的肠道菌群组成。这些婴儿中，314名是阴道临产，282名为剖宫产。研讨共采集了从刚出世、出世后4天、7天，到21天、数月等不一起间点的1679份粪便样本。
剖析显现，剖宫产的临产方法与母体共生菌传递遭到破坏，以及耐药条件致病菌的定植率较高有关，而后者或许来源于医疗环境。这种状况在一些阴道临产出世的婴儿身上也能见到，但程度比较轻，这些婴儿的母亲曾承受抗生素防备，在新生儿期也没有进行母乳喂养。
作者剖析了不同出产方法会导致哪些菌群发作变化。安产婴儿的肠道菌群首要来自于双歧杆菌属、大肠杆菌属、拟杆菌属和类杆菌属，它们占悉数菌群的68.3%，可是，这些品种的菌群在剖宫产出世的婴儿肠道中却很罕见。剖宫产出世的婴儿肠道菌群首要是肠球菌、金黄葡萄球菌、科雷柏氏菌、肠杆菌和梭菌，这些菌群根本上都来自于医院环境。
研讨发现，约83%的剖宫产婴儿带着潜在致病菌，而这一份额在阴道临产的婴儿中只要49%左右，阐明经过剖宫产出世的婴儿，更简单感染医院中存在的潜在致病菌。从出世到出世后21天内，这些致病菌所导致的菌群落户品种占剖宫产婴儿悉数菌群的30.4%，可是，却只占安产婴儿悉数菌群的9.8%。
研讨还采集了175名妈妈和她们的178名宝宝的肠道菌群样本。研讨发现，关于安产的宝宝，母亲和宝宝的肠道菌群匹配率高达74.39%，而剖宫产的宝宝其母婴菌群匹配率只要12.56%。
作者最终表明，生命前期的肠道菌群紊乱以及致病菌定植的临床结果还有待进一步研讨。
[1] Stunted microbiota and opportunistic pathogen colonization in caesarean-section birth. Yan Shao et al, 2019.
不必量子能够处理量子问题吗？
量子核算机或许还需要几十年的时刻才干处理如今经典核算机无法快速或有用处理的问题[1]，但新式的“概率核算机（probabilistic computer）”好像能够弥合经典核算机和量子核算机之间的这种“距离”。普渡大学和日本东北大学的科学家现已制作了榜首批硬件，用来演示概率核算机的根本单元——p比特（p-bits）——是怎样履行量子核算机一般所需履行的核算的。该效果已于9月18日在《天然》杂志宣布[2]。
如今的经典核算机以0/1的方式存储和运用信息。量子核算机运用的量子比特能够一起为0和1。2017年，普渡大学的科学家们提出了运用“p比特”规划概率核算机的主意，其间，所提出的“p比特”能够在任何给定时刻为0，也能够为1，并且在两者之间敏捷动摇。普渡大学和日本东北大学的科学家制作了一种改良版的磁性随机存储器（MRAM），运用磁性方历来发明0或1对应的电阻态，从而完成“p比特”的功用。为了进一步进步“p比特”在0/1状况之间的动摇才干，科学家们将MRAM与晶体管结合，成心降低了MRAM的安稳才干。8个“p比特”互连，便构成了一个概率核算机。在试验中，所提出的概率核算机成功地处理了一般被认为是“量子”的问题：行将35161和945这样的数字因式分解成更小的整数。
比较于量子比特作业的低温环境，“p比特”能够在室温中作业。信任在不久的将来，“p比特”概率核算机可为量子核算机的开展带来潜在的思路。
[1] 'Poor man's qubit' can solve quantum problems without going quantum. Purdue University, 2019.
[2] Integer factorization using stochastic magnetic tunnel junctions. William A. Borders et al, 2019.
埃博拉疫苗的潜在靶点被发现
埃博拉病毒是一种生物安全等级为4级（艾滋病为3级，级数越大防护越严厉）的病毒。作为一种能引起人畜共患的烈性流行症病毒，埃博拉病毒引起的埃博拉出血热（EBHF）是当今世界上最丧命的病毒性出血热，感染者的死亡率在50%至90%之间[1]。关于埃博拉病毒，一向没有好的防护办法，近期宣布在 Cell Reports 的研讨效果[2]，有望打破这一僵局。
美国佐治亚州立大学的科研人员将VP35蛋白骤变的埃博拉病毒打针到3只猕猴体内。经过调查，研讨人员发现该病毒不只不会引发疾病，还会增强猕猴体内免疫系统反响，提高回忆T细胞和B细胞的水平。在打针VP35蛋白骤变的埃博拉病毒四周后，研讨人员再次向它们打针了丧命剂量的野生埃博拉病毒，其间2只猕猴存活了下来。
该研讨的首要领导者Christopher F. Basler表明，VP35蛋白的骤变是维护猕猴免受野生型埃博拉病毒进犯的关键要素，以VP35蛋白为靶标的病毒有望用于出产相应的埃博拉疫苗。
[1] 。
