本文转载自“阿尔茨海默和脑健康“。

美国康奈尔医学研讨人员新的研讨标明，高盐饮食或许会引起一氧化氮复合物的缺少，而一氧化氮复合物关于保持大脑血管健康至关重要。一氧化氮的缺少会对认知功用发作负面影响，当一氧化氮水平过低时，大脑中的蛋白质tau会发作化学改动，而tau沉积物的堆集与人类阿尔茨海默氏病的开展有关，然后诱导了阿尔茨海默疾病的发作。研讨人员得出结论，下降食盐摄入量能够保持大脑血管的健康，然后或许会起到防备发呆的效果。该研讨结果于10月23日宣布于《天然》杂志。

这项研讨的首要作者、康奈尔大学菲尔宗族大脑神经科学研讨所副教授Giuseppe Faraco博士说：“咱们的研讨提出了一种新的机制，食盐能够终究靠这种机制介导认知障碍，并供应饮食习惯与认知功用之间联络的进一步依据。”

这项新的研讨是根据上一年宣布在《Nature Neuroscience》上面的研讨陈述，该研讨陈述是由Faraco博士、康乃尔医学院菲尔宗族大脑神经科学研讨所主任Costantino Iadecola博士以及康乃尔医学院神经内科的 Anne Parrish Titzell教授共同完结。

陈述宣称高盐饮食会引起小鼠的发呆。高盐饮食使得啮齿动物变得无法完结比如筑巢之类的日常日子，而且在记忆力测验时遇到了问题。研讨小组确认，高盐饮食会导致小肠细胞开释白细胞介素17（IL-17）分子，该分子作为人体免疫反响的一部分能够促进炎症反响。IL-17还能够进入血液，阻挠了血管壁细胞发作供应大脑的一氧化氮。一氧化氮能够终究靠放松血管壁而扩容血管，促进血液活动。

相反，一氧化氮的缺少会使血液活动受限。根据这些发现，Iadecola博士和Faraco博士开始以为盐或许会引起小鼠发呆是根据食盐会约束大脑的血液活动，但是，跟着他们研讨的深化，发现真是状况不仅如此。

Costantino Iadecola博士

在他们最新的宣布于《Nature》的研讨中，研讨人员发现血管中一氧化氮发作的削减会影响神经元中一种重要蛋白，这便是tau蛋白的稳定性。食盐能够诱导tau蛋白的过度磷酸化。Tau是神经元杰出的支架结构，这种支架也称为细胞骨架，有助于跨神经元运送物质和养分，以保持神经元的健康和正常功用。食盐能够诱导小鼠tau蛋白过度磷酸化。一氧化氮缺少会削减神经钙蛋白酶的亚硝酸化，然后经过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5导致tau磷酸化，继而引发认知功用障碍。而且能够终究靠康复内皮一氧化氮的发作阻挠这些效果发作。

在 Iadecola博士说：“ Tau变得不稳定并从细胞骨架中掉落然后引起各式各样的问题。Tau不应从细胞中脱离，一旦tau脱离了细胞骨架，该蛋白质就会在大脑中集合，然后引起认知的问题。一氧化氮能够阻挠一系列酶引起的导致tau病理改动的活动。咱们确认健康的一氧化氮水平能够操控tau的稳定性。”

为了进一步探究tau在发呆症中的重要性，研讨人员为高盐饮食和约束血液流向大脑的小鼠供应了促进tau稳定性的抗体药物。虽然血流依然受限，研讨人员仍观察到这些小鼠的认知功用是正常的。Iadecola博士说：“这标明真实导致发呆的原因是tau。”

这项研讨的重要意义在于杰出了血管健康对大脑的重要性。Iadecola博士说：“虽然需求进一步的研讨人类的食盐摄入量和认知才能的联系，但小鼠的研讨提示人们要注重调理食盐的摄入量。而对咱们最晦气的并非来自于餐桌上的盐，而更多是来自过度加工的食物和餐厅的食物。这些食物往往都是盐超支的。”他着重，咱们一定要操控盐分，盐分会以十分“狠毒”的方法改动咱们大脑的血管，并影响咱们的认知健康。

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