黄疸是一种很常见的疾病，它的发病原因有很多，临床表现也很复杂。那么你知道黄疸的发病原因到底有哪些吗?今天小编就向大家介绍黄疸的治疗和护理，赶紧来看看吧!

　　目录

　　1、黄疸的四大检查 2、黄疸的鉴别诊断

　　3、黄疸的5大病因 4、黄疸的临床表现

　　5、黄疸如何治疗 6、黄疸的食疗秘方

　　7、婴儿黄疸如何护理 8、蓝光治疗黄疸期间的护理

　　黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。

　　因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸。

　　当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。

　　黄疸的四大检查

　　1.尿液检查

　　主要是检测尿中尿胆原与胆红素。溶血性黄疸时，尿胆原显著增加而尿胆红素阴性;肝细胞性黄疸时，尿胆原增加、正常或减少(视有无肝内胆汁郁积而定)，而尿胆红素阳性;阻塞性黄疸时，尿胆原一般减少甚至缺乏(视梗阻程度而定)，而尿胆红素则显著增加。

　　2.血液检查

　　溶血性黄疸时，血红蛋白与红细胞均降低，末梢血中网织红细胞及晚幼红细胞增加，骨髓象中红细胞系统显著增生旺盛;地中海贫血时，红细胞脆性常降低;遗传性球形红细胞增多症时，则红细胞脆性增加;自身免疫性溶血性贫血或新生儿溶血性贫血时，抗人体球蛋白试验(Coombs Test)呈阳性反应。

　　3.肝功能试验

　　(1)血清胆红素测定。

　　(2)血清蛋白测定与蛋白电泳。

　　(3)血清酶学检查。

　　(4)血清总胆固醇、胆固醇酯及脂蛋白-x(LP-X)测定。

　　(5)凝血酶原时间测定。

　　(6)血清铁、铜含量测定。

　　(7)靛氰绿(ICG)试验。

　　4.免疫学检查

　　甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型病毒性肝炎的抗原-抗体系统(病原标志物)检测有助于各型肝炎病原学的诊断。

　　甲胎蛋白(α-FP)的检测对原发性肝细胞性肝癌的诊断有很高的敏感性和特异性。原发性胆汁性肝硬化时IgM明显升高，且血清内抗腺粒体抗体(AMA)及抗平滑肌抗体(SMA)绝大多数可呈阳性。肝细胞性与胆汁淤积性黄疸的鉴别见表2。

　　精神病是生活中常见的疾病，以前人们认为患上精神病就没有治疗的方法了，那么精神病能治好吗?精神病症状究竟有哪些呢，生活中对于精神病患者需要怎么照顾呢?还不知道的朋友们赶紧来看看下文的详细介绍吧，看看你们队精神病的了解都是对的吗?

　　目录

　　1、精神病的介绍 2、精神病的判断鉴别

　　3、鉴别神经症与精神病 4、精神病常见的四种危害

　　5、精神病的发病机理 6、精神病人有哪些异常表现

　　7、精神病患者日常生活注意哪些 8、精神病的药物治疗

　　精神病的介绍

　　精神病(psychosis)指严重的心理障碍，患者的认识、情感、意志、动作行为等心理活动均可出现持久的明显的异常；不能正常的学习、工作、生活；动作行为难以被一般人理解;在病态心理的支配下，有自杀或攻击、伤害他人的动作行为。

　　简介

　　首先，需要明确一点，精神病人是一种以精神无能，行为异常为主要特征的疾病，无论采取任何办法，精神 病人始终无民事能力，也就无法成家立业，越来越多的研究认为，精神分裂症和抑郁症是出生前与生俱来的疾病，是遗传因子(基因)发生了改变而引起的神经疾病，遗传因子为什么会发生改变，有研究认为可能是受精卵着床至形成脊椎时严重缺乏营养所致。

　　由于先天多基因发生改变而引的丘脑、大脑功能紊乱及病变而发生的感觉、记忆、思维、感情、行为等方面表现异常的疾病。所以药物只能治标不能治根，药物根治是绝对不可能的，因为疾病的主帅是基因。

　　【症状】精神病是由于多基因缺失或重叠而引起的丘脑、大脑功能的紊乱，而导致患者在感知、思维、情感和行为等方面出现异常。常见的精神病有多种类型，如精神分裂症、抑郁症、情感性精神障碍、脑器质性精神障碍等。不同类型的精神病具有不同的临床表现。

　　精神病多在青壮年时期显病，有的间歇发作，有的持续进展，并且逐渐趋于慢性化，致残率高，难以完成对家庭和社会应担负的责任。但是，如果早期发现、及时就医，患者可以在药物的辅助下，能勉强地生活、学习与工作。

　　《精神卫生法》立法工作的学者卓小勤先生说：所谓“精神病人杀人不犯法”，其实是人们认识上的一个误区，法律并没有这样规定。根据刑法第18条规定，精神病人只有在不能辨认或者控制自己行为时实施的行为，才不负刑事责任。也就是说，精神病人在非发病的状态下，打人杀人同样要受到法律制裁的。

　　致病因素有多方面：大多数的精神病人是出生缺陷和先天遗传、个性特征及体质因素、器质因素是其中一少部分。

　　黄疸的鉴别诊断

　　一、溶血性黄疸

　　1、可有引起溶血的有关病史，如输血、用药、感染以家庭史遗传因素等。

　　2、急性大量溶血或溶血危象时起病急骤，出现剧烈溶血反应，如寒战、高热、呕吐、腹痛、头痛和全身不适、乏力，甚至出现休克、昏迷、严重贫血和黄疸以及急性肾功能衰竭等。

　　3、胆色素检查。除溶血危象可有深度黄疸外，血清总胆红素常小于85μmol/L5mg/dl，其中非结合胆红素占80%以上。尿中尿胆原弱阳性，胆红素阴性;24小时尿胆原多明显升高，大量溶血时可达1,000mg以上。粪中尿胆原也升高，24小时排泄量大于300mg，也有高达1,00mg以上。

　　二、肝细胞性黄疸

　　1、如由急性肝炎引起者，患者多有发热、乏力、食欲减退、肝区痛等症状，肝脏肿大，有明显压痛。慢性肝炎的肝脏质地增加，压痛多不著。肝硬化患者多较瘦，皮肤黝黑，可有蜘蛛痣，腹壁或有静脉曲张，肝脏可不大、质偏硬，且常无压痛，脾可肿大;晚期常用腹水，且有出血倾向、肾功能损害，甚至出现肝性脑病。

　　2、血甭胆红素检查：血清总胆红素一般不超过170μmol/L10mg/dl，其中结合胆红素常增高，占30%以上。

　　3、其他肝功能试验：肝细胞性黄疸时，下列试验多不正常：①血清转氨酶升高;②血浆凝血酶原时间延长，这和肝细胞制造与维生素K有关的凝血因子发生障碍有关，维生素K常不能纠正之;③严重肝脏损害时，血浆胆固醇、胆固醇酯以及血清胆碱酯酶均可下降;④血清碱性磷酸酶活力大多正常，肝内胆淤时间升高;⑤血甭前白蛋白prealbumin和白蛋白下降，血清球蛋白上升，白、球比例失调;胆汁性肝硬化时，α和β和球蛋白常明显上升。

　　三、梗阻性黄疸

　　1、临床表现：急性胆囊炎、胆石病变突然发病，多伴上腹绞痛，也可有发热、呕吐及胆囊区压痛和肌卫等表现，黄疸来去迅速;结石引起者可反复发生。

　　胰头癌早期症状可隐匿，黄疸呈进行性加深;晚期腹痛、食欲不振和消瘦、乏力症状明显。梗阻性黄疸时，因血中胆盐潴留刺激皮肤神经末梢而多有瘙痒;又因肠道缺乏胆汁、影响脂深性维生素K的吸收，可引起出血倾向，注射维生素K多能予以纠正。

　　2、黄疸情况：主要取决于胆系梗阻的部位、程度和持续时间的长短。早期不完全梗阻时黄疸较浅;如胆管梗阻逐渐加重，黄疸也可加深，呈黄色、褐色，甚至黑色有黑疸之称。完全性胆道梗阻时，血中胆红素可达510μmol/L30mg/dl以上，其中结合胆红素占35%以上可至60%左右。结石性黄疸常呈波动性，癌性梗阻呈进行性黄疸，但壶腹癌则可因癌肿溃疡而使黄疸有短暂的减轻。

　　3、肝功能试验：血甭ALP活性和胆固醇含量可明显增高。长期胆管梗阻常导致继发性肝实质损害，而出现血清转氨酶上升。血浆白蛋白亦有所下降。

　　黄疸的5大病因

　　黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类：

　　1.胆红素生成过多

　　这是由于红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。

　　此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

　　2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

　　这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。

　　3.肝细胞破坏结合胆红素外溢

　　在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高。

　　而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。

　　4.肝内型胆汁郁积性黄疸

　　一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。

　　还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。

　　也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

　　5.大胆管的梗阻引起的黄疸

　　肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。

　　黄疸的临床表现

　　1.基本症状

　　(1)皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。

　　(2)尿和粪的色泽改变。

　　(3)消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状。

　　(4)胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泻、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。

　　2.伴随症状

　　(1)黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

　　(2)黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。

　　(3)黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。

　　明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。

　　3.腹部体征

　　(1)腹部外形

　　肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆，大量腹水时呈蛙腹状，脐部突出，也可发生腹壁疝和脐疝。腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。

　　(2)肝脏情况

　　急性病毒性肝炎或中毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存，肝脏质软，压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时，黄疸迅速加深，而肝肿大不著或反而缩小，慢性肝炎和肝硬化时，肝肿大不如急性肝炎明显，且质地增加，也可无压痛。

　　肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较者，可失去正常形态，质坚，可扪及巨大包块或较小结节，压痛可不显著，但肝表面光滑的不能排除深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。

　　肝脓肿接近肝表面时，局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象，巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时，肝区或有囊样或波动感。

　　(3)脾肿大

　　黄疸而伴脾肿大者，多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性活动性肝炎，急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病，癌肿侵及门静脉和脾静脉时，可引起脾肿大，少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大，且有压痛等体征。

　　(4)胆囊肿大

　　①癌性黄疸见于胆总管癌、胰头癌、乏特壶腹癌和罕见的原发性十二指肠癌。胆囊光滑、无压痛，可移动，即所谓Cour-voisier胆囊。胆囊癌时质坚，常有压痛。

　　②原发性胆总管结石一旦出现梗阻，胆囊可肿大，多无压痛。胆囊结石和慢性胆囊炎时，胆囊萎缩而不能扪到。

　　③慢性梗阻性胆囊炎，因胆囊管存在结石，胆囊肿大的机会较急性胆囊炎为大，压痛不明显。

　　④慢性胰腺炎时，炎症纤维组织增生可压迫胆总管而使胆囊肿大，压痛也不显著。

　　⑤胆囊底部巨大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症，也可引起胆囊肿大、压痛多不明显。肝内胆淤时胆囊多萎缩，胆囊是否肿大有助于黄疸的鉴别诊断。

　　(5)其他情况

　　有肝炎、扑翼震颤、肝性脑病和其他神经精神异常、腋毛稀少、睾丸萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心动过缓等。

　　晚期癌性黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。血腹、胆汁性腹膜炎，胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病人。

　　黄疸如何治疗

　　黄疸对于绝大多数的朋友来说，还是一个比较陌生的名词。一旦患上黄疸，不了解常常导致内心的不安，无法正确及时的采取相关的治疗措施，不知所措甚至是盲目治疗，让病情不断加重，对患者的正常生活与健康造成不小的影响。

　　1.治疗性试验

　　1.1激素治疗试验

　　口服泼尼松强地松10～15mg，3次/d，共服5～7天，肝内胆汁郁积者在治疗后，血清胆红素常较治疗前降低40%～50%以上。而肝外胆汁郁积者则治疗后胆红素下降不明显。但本试验有假阳性或假阴性，故判断结果时应慎重。

　　1.2苯巴比妥治疗试验

　　苯巴比妥对肝微粒体中葡萄糖醛酸转移酶及肝细胞Na -K -ATP酶有诱导作用，及促进胆汁的运输与排泄作用。口服苯巴比妥30～60mg，3～4次/d，共服7天，对肝内胆汁郁积有效。对其疗效评估或判断同强地松试验。

　　1.3熊去氧胆酸UDCA

　　熊去氧胆酸有刺激胆汁分泌，减少疏水性胆汁酸的潴留，有利于转为亲水性胆汁酸，从而减少细胞毒性，保护肝细胞，并使胆管上皮细胞免受疏水性胆汁酸的破坏，故可用于肝内胆汁淤积的治疗。熊去氧胆酸常用剂量为10mg/kg·d。如熊去氧胆酸联合应用甲泼尼龙强的松龙等药物后，可明显增强疗效。

　　2.黄疸的治疗原则

　　由于引起黄疸的病因甚多，因此在治疗上主要应针对病因，只有当病因消除后，黄疸才能减轻或消退。黄疸的治疗原则应着重注意以下几方面。

　　2.1如考虑黄疸系溶血所致，则应积极消除引起溶血的病因。溶血严重者可适当输血治疗。

　　2.2若黄疸系肝细胞变性、坏死所致者，应积极进行护肝治疗，但由于多种护肝药的疗效并不确切，故只需选用1～2种，而不应使用过多的护肝药，否则还会加重肝脏的生理负担;如系中毒性肝炎所致，则可应用还原型谷胱甘肽治疗，以加速肝细胞的解毒功能。

　　甘利欣、门冬氨酸钾镁等药物是目前常用的减轻黄疸的药物。某些中药如茵栀黄、苦参或苦黄等药物均有消炎、利胆及降黄作用，可酌情使用。

　　2.3如已明确肝外梗阻性黄疸系因胆道结石所致，则应及时行十二指肠镜下乳头肌切开取石术或行外科手术治疗;如系癌性梗阻或胆管外新生物压迫所致者，应早期行手术治疗。

　　无手术治疗适应证时，为减轻症状，可行十二指肠镜下放置鼻胆管引流，或经十二指肠乳头放置引流管、或经皮肝内扩张胆管穿刺置入导管引流胆汁术。

　　2.4肝内胆汁淤积除可应用强地松或强地松龙或苯巴比妥、熊去氧胆酸等药物治疗外，如疗效不理想，还可选用或加用。